Foxa2基因在NIPBL^+/-基因缺陷小鼠心脏房间隔缺损表达分析

栏目导航

医院新闻

医院公告

03 现在的位置：首页 > 期刊导读 > 2020 > 03 >

【作者】NIPBL Foxa2 房间隔缺损

【关键词】 NIPBL Foxa2 房间隔缺损

【摘要】目的德朗综合征出现房间隔缺损在以往的研究中较少,文章通过研究Foxa2基因在心脏组织的表达,探讨NIPBL+/-小鼠模型中房间隔缺损的形成与Foxa 2基因表达关系。方法以NIPBL+/-小鼠为实验组,野生型NIPBL+/+小鼠为正常组,每组6只,分别测量小鼠1、2、3、4周时体重,记录数据。并在4周取小鼠心脏组织,采用实时荧光定量PCR(qRT-PCR)法、Western blot法分别检测Foxa 2基因水平以及蛋白水平表达。制作病理切片、HE染色,观察NIPBL基因缺陷对小鼠心脏发育变化的影响,以及心脏房间隔处的解剖结构。结果实验组小鼠在1、2、3、4周4个时间点的体重均低于正常组(P<0.05)。PCR检测表明,4周时正常组小鼠心脏房间隔处组织的Foxa2 mRNA的表达(9.23±1.22)明显高于实验组(5.87±1.42),差异有统计学意义(P<0.05)。Western blot检验结果显示,实验组小鼠4周时心肌细胞中Foxa2蛋白的表达量较对照组Foxa2蛋白的表达明显降低(P<0.05)。HE染色显示观察4周时正常组与实验组小鼠心脏解剖结构,发现NIPBL+/-基因缺陷小鼠的对照组小鼠心脏房间隔存在明显缺损。结论NIPBL+/-基因缺陷鼠心脏组织中Foxa 2基因表达降低,可能是导致小鼠生长发育迟缓,体重下降的影响因素。NIPBL+/-基因缺陷小鼠心脏房间隔处异常缺损可能与小鼠的NIPBL基因存在缺陷下调Foxa2基因在心肌细胞表达有关。

上一篇：ICU获得性肌无力动物模型的建立及病理机制探讨
下一篇：术前外周血纤维蛋白原水平联合血小板与淋巴细胞比值的评分对结直肠癌中预后的评估价值