ICU获得性肌无力动物模型的建立及病理机制探讨

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【作者】刘芙蓉敖雪刘蕾林建良邓超李景辉

【关键词】动物模型大鼠 ICU获得性肌无力免疫抑制

【摘要】目的有关ICU-获得性肌无力(ICU-AW)的动物实验极少。文章探讨满足ICU临床要素且适合大规模试验的ICU-AW动物模型的方法及其ICU-AW发展机制。方法36只SD大鼠随机分为空白组(0.9%等渗盐水2.5 mL/kg,腹腔注射,1次/d,连续3 d)、固定组(左后肢固定7 d后解除固定至14 d)、脓毒症组(脂多糖2.5 mg/kg腹腔注射,1次/d,连续3 d)和脓毒症固定组(左后肢固定7 d后解除固定至14 d并脂多糖2.5 mg/kg腹腔注射,1次/d,连续3 d)。于干预后0、3、7、10和14d测左后肢肌力、腓肠肌/体重比并观察腓肠肌7和14d的病理变化等以检测模型是否成功,测肌酐/体重比、清蛋白、淋巴细胞以及腓肠肌病理评分以探讨可能的病理机制。结果脓毒症固定组7d左后肢肌力评分、病理评分显著高于脓毒症组和空白组(P<0.05),腓肠肌/体重指数(0.528±0.018)较空白组(0.756±0.315)和脓毒症(0.813±0.040)显著降低(P<0.05),肌酐/体重(0.283±0.0268)较空白组(0.185±0.022)、固定组(0.207±0.027)和脓毒症组(0.246±0.043)显著增加(P<0.05),淋巴细胞计数[(5.193±1.493)×10^9/L]较空白组[(7.005±0.702)×10^9/L]和固定组[(7.208±0.832)×10^9/L]更低(P<0.05)。脓毒症固定组14 d左后肢肌力评分与空白组、固定组和脓毒症组相比有统计学意义(P<0.05),腓肠肌/体重比(0.519±0.056)较空白组(0.798±0.015)、固定组(0.570±0.022)和脓毒症组(0.693±0.022)显著降低(P<0.05),肌酐/体重(0.212±0.025)较空白组(0.174±0.012)、固定组(0.183±0.010)和脓毒症组(0.188±0.006)显著增加(P<0.05),淋巴细胞计数[(3.222±1.726)×10^9/L]较空白组[(6.323±0.427)×10^9/L]和固定组[(6.445±0.531)×10^9/L]更低(P<0.05)。结论小剂量脂多糖反复腹腔注射并肢体固定可建立合格的ICU-AW动物模型;ICU-AW大鼠存在免疫抑制和高分解代谢,是ICU-AW不能缓解的重要原因,推测其可能是ICU-AW发生发展重要机制。

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